SRP om Ebola og SIR-modellen i Matematik A og Bioteknologi A

  • STX 3.g
  • SRP (Matematik A, Bioteknologi A)
  • 10
  • 48
  • 10733
  • PDF

SRP om Ebola og SIR-modellen i Matematik A og Bioteknologi A

SRP skrevet i fagkombinationen Bioteknologi A og Matematik A og er omhandlende ebola-epidemien samt den matematiske model SIR.

Opgaveformulering

Beskriv forløbet af en typisk infektion med ebolavirus, herunder spredning og smitteveje. Redegør for hvordan immunsystemet reagerer på en ebola-infektion og forklar i den sammenhæng hvordan infektionen diagnotisticeres, samt hvorfor en ebola infektion er svær at bekæmpe. Vurder mulighederne for udvikling af en ebolavaccine og diskuter hvorfor sygdomsdødeligheden kan variere populationer imellem.

Opstil SIR modellen til beskrivelse af udbredelsen af smitsomme sugdomme og udfør simuleringer med SIR-modellen til at beskrive autentiske udbrud af Ebola. Vurdér gyldigheden af modellen. Inddrag i den forbindelse relevante biologiske aspekter.

Diskutér udvidelser og ændringer af SIR-modellen.

Studienets kommentar

Læs mere om SIR-modellen i vores kompendium SIR-modellen.

Du kan også få hjælp til dit Studieretningsprojekt i SRP-bogen. Her guider vi dig i alt fra emnevalg og faglige metoder til opbygning af opgaven.
Få den bedste hjælp til SRP med SRP-bogen.

Indhold

Abstract 3
Indledning: Ebola-udbruddet i Vestafrika 5
Immunsystemet 6
Det uspecifikke immunforsvar: 6
Det specifikke immunforsvar: 7
Cytokin- og interferonsystemet: 7
Ebola-virus 7
Infektionsforløb 9
Smitteveje 10
Diagnosticering af ebola-virus 10
Ebola-virussens infektionsvej 12
Immunrespons: Ebolas deaktivering af immunforsvaret 13
Spredning 15
Udvikling af vaccine 16
Matematisk modellering: differentialligningsmodeller 18
Sir-modellen 18
Parametrene β, ! Og c: 20
Udledning af differentialligningerne: 21
Eulers metode: 22
SIR-model Ebola udbrud i Sierra Leone 24
SIR-model Ebola udbruddet i Liberia 26
SEIR-modellen 27
SEIR-model Ebola udbruddet i Sierra Leone 29
Vurdering af SIR-modellen samt udvidelsen SEIR 31
Variation i sygdomsdødeligheden 32
Konklusion 33
Bibliografi 34
Bilag: 37
Figurer: 48

Uddrag

Indledning: Ebola-udbruddet i Vestafrika
Virus er en speciel type mikroorganisme, idet den stort set ikke består af andet end arvemateriale - enten i form af DNA eller RNA. En virus er ikke i stand til at reproducere sig selv uden hjælp fra andre celler og er derfor afhængig af at inficere værtsceller, der kan replikere dens arvemateriale. I denne proces dannes nye virioner, viruspartikler1 . Et eksempel på en epidemi forårsaget af en virusinfektion kan være ebola-udbruddet i Vestafrika i 2014. Forskere har sporet udbruddet tilbage til december 2013, hvor en toårig dreng, patient 0, døde af ebola i Guinea. Efterfølgende er ebolaepidemien blevet klassificeret som det største og værste udbrud nogensinde med lidt over 11.000 ofre. Virussen blev opdaget for første gang i 1976 ved Ebolafloden i Zaire2 . Ebola er en af de mest dødelige sygdomme med en case fatality rate på op til 90% og betegnes også: viral hæmoragisk febersygdom3 . Ebola-virussen er en del af filoviridae-familien og forårsager ebola-virus disease ved at trænge ind i værtsceller. Her får ebola-virus dem til at udtrykke de proteiner, som ebola-virussens genom koder for. Men hvad sker der egentlig med kroppen, når den inficeres med ebola-virus? Og kan sådan et så komplekst ebola-udbrud beskrives matematisk?

I opgaven forsøges det, ved hjælp af simuleringer med epidemimodellen SIR, at beskrive forløbet af et autentisk udbrud af ebola i Sierra Leone og Liberia. For at opnå en generel forståelse af ebolavirussen og dens indvirkning på menneskekroppen, redegøres der først for immunsystemet med fokus på de dele, som ebola-virussen påvirker og for selve ebola-virionet og dets smitteveje. Videre redegø- res der også for immunsystemets respons på en ebola-infektion med udgangspunkt i redegørelsen af immunsystemet og ebola-virionet, og for hvordan ebola formår at deaktivere den smittedes immunforsvar. Der vil desuden være en vurdering af muligheden for udviklingen af en vaccine. Slutteligt vil opgaven munde ud i en vurdering af gyldigheden af SIR-modellen, herunder også en diskussion af hvorfor sygdomsdødeligheden kan variere populationer imellem, samt udvidelser/ændringer af SIRmodellen.

Immunsystemet
For at forstå ebola-virussens virkemåde, skal man først forstå kroppens immunsystem. Immunsystemet er kroppens forsvar mod infektionsforvoldende mikroorganismer som: bakterier, virus, svampe og parasitter, under et kaldet patogener. Immunforsvaret er et meget systematisk og komplekst system bestående af mange små enheder, der arbejder sammen på kryds og tværs.

Ebola-virus
Ebola-virus er en RNA-virus, tilhørende familien filoviridae, filovirus, grundet dens trådlignende form ligesom den tætbeslægtede marburg-virus. Virusfamilien er karakteriseret ved, at virus genomerne består af enkeltstrenget, lineær, negativ-sense-RNA15. Det faktum at RNA-strengen i ebola-virionet er negativsense betyder, at strengen ikke direkte kan bruges som skabelon (mRNA) til at udtrykke proteinerne i ribosomerne i værtscellen

Infektionsforløb
Ebola-virus har en inkubationstid på 2-21 dage, oftest mellem 4-10 dage, hvor den inficerede ikke er smittende. Infektionsforløbet for ebola inddeles i flere stadier, se figur 3. De tidlige symptomer på ebola kan let forveksles med andre sygdomme som influenza, malaria og gul feber. Dette generer problemet at den smittede kan få doseret forkert medicin som antibiotika og anti-malariamidler. I det tertiære stadie, vil nogle opleve øget appetit og hvis helbredstilstanden forbedres, overlever patienten. Dette afhænger af, om patienten tidligt i forløbet udvikler antistoffer og et immunrespons mod virussen.

Immunrespons: ebolas deaktivering af immunforsvaret
Når ebola-virus er trængt ind i kroppen og har dannet nye virioner, sker der forskellige reaktioner i immunforsvaret som respons på, at de fremmede patogener opdages. Dette er dog i første omgang svært for immunsystemet, idet glykoproteinet, GP på ebola-virussens overflade er belagt med slimgrupper. Disse molekyler bevirker, at vigtige overflade receptorer til genkendelse af virussen skjules for immunsystemet, så de ikke kan genkende den.

Spredning
Insekt- og/eller frugtflagermus menes at være det naturlige reservoir for ebola-virus. De bliver nemlig ikke syge af at bære virussen i kroppen, hvilket kendetegner et naturligt reservoir. Da mennesker ikke er naturlige bærere af virustyper, der normalt forekommer blandt dyr, vil vi blive syge af dem. Transmissionen til mennesker kan ske ved kontakt med f.eks. spyt og ekskrementer fra flagermusen48. Dette mente forskerne lå til grund for, at den 2-årige dreng, patient 0, blev smittet med ebola-virus i Guinea.

Matematisk modellering: differentialligningsmodeller
Ved hjælp af matematik kan man beskrive spredningen af en sygdom som ebola. Det kan man fordi, matematisk modellering kan benyttes til at beskrive og forstå virkelighedens problemer. En undergruppe af matematiske modeller er differentialligningsmodeller. Det er en type modeller, der kan opstilles, når der indgår en væksthastighed og en populationsstørrelse. En differentialligningsmodel indeholder derfor en differentieret størrelse, dens løsning og en række variable og parametre. Det kan f.eks. være en populationsstørrelse, væksthastigheden af populationen og forskellige parametre og variable, der har indflydelse på, hvor hurtigt populationen vokser, f.eks. smittegraden for en sygdom.

SEIR-model ebola udbruddet i Sierra Leone
Modellen er baseret på startværdier gældende for udbruddet i Sierra Leone. S(t0) er bestemt af indbyggertallet i 2014 i Sierra Leone71, hvorefter antallet af syge individer, fjernede individer (R) og eksponerede individer til tidspunktet t0, er trukket fra, se bilag 12. Antallet af eksponerede individer er beregnet ud fra det faktum, at der til tiden t0 er 34 syge individer. Herefter er der gået en dag tilbage og sagt, at et sygt individ i gennemsnit smitter 2 personer om dagen (dette tal er passende, da sygdommen trods alt ”kun” smitter ved kontakt med kropsvæsker og ikke er luftbåren - se afsnit: infektionsforløb). Derfor er E(t0) = 34 • 2 = 68 eksponerede individer til tidspunktet t0.
….
Vurdering af SIR-modellen samt udvidelsen SEIR
Det kunne hurtigt konkluderes, at SIR-modellen ikke passede særlig godt i forhold til beregningerne af antallet af sygdomsforløb i alt I(t)+R(t) og antallet af døde. Begge tal var alt for høje i forhold til de rigtige værdier. Der kunne godt laves korregeringer, der viste, at formen på kurverne var forholdsvis ens. Set i lyset af dette, kan man godt sige, at SIR-modellen kan beskrive et autentisk udbrud af ebola i eksempelvis Sierra Leone. Man kan måske nærmere sige, at modellen uden korregeringer kan bruges til at give en indikation af, hvordan epidemien egentlig havde udviklet sig, hvis der ikke var blevet gjort noget for at stoppe den.

Variation i sygdomsdødeligheden
Hvis man kigger på antallet af dødstilfælde i forhold til antallet af sygdomsforløb i alt på de rigtige data fra WHO, kan man se, at dødsraten i Liberia er væsentlig højere end den er for Sierra Leone. Case fatality rate for Liberia er på 45,1%75. En væsentlig faktor er, at ebola i Liberia ramte hovedstaden Monrovia for alvor i midten af juni 2014, hvor der findes en del slumkvarterer. Disse kvarterer er præget af fattigdom og dårlige sanitære forhold, som kombineret med stor befolkningstæthed er med til at skabe grobund for, at en epidemi som ebola spredes meget hurtigt.
…... Køb adgang for at læse mere

SRP om Ebola og SIR-modellen i Matematik A og Bioteknologi A

[0]
Der er endnu ingen bedømmelser af dette materiale.